Кровообращения мозгового нарушения при ЧМТ
(КМН) — характеризуются сочетанием органических и функциональных изменений сосудов головного мозга. Механическое повреждение сосудистой стенки, вплоть до ее разрыва, приводит к внутричерепным кровоизлияниям. Вследствие ряда факторов (выраженной симпатической стимуляции, ирритации сосудосуживающих нервов за счет диффузии норэпинефрина, серотони-на, простагландина Е и др. причин) развивается спазм артерий и артериол мозга, обычно пропорциональный тяжести травмы. Артериальный спазм, закономерно отмечаемые при ЧМТ нару-ш е н и я сосудистой реактивности, падение местного мозгового кровотока (МК), снижение церебрального перфузионного давления способствуют развитию ишемических поражений мозга, отмечаемых в 2—34%, а при тяжелой ЧМТ — до 95% случаев.При сотрясении головного мозга отмечается кратковременное повышение МК в корковых и диэнцефально-стволовых структурах.
При ушибе головного мозга в первые сутки после травмы как в зоне поражения, так и во всем травмированном полушарии отмечается повышение МК (реактивная гипермия). На 3—4-е сут. в связи с нарастанием отека мозга МК как в очаге ушиба, так и в других отделах полушария, а также в противоположном полушарии снижается. В дальнейшем, с 6—8 сут. при благоприятном течении отмечается улучшение показателей мозгового кровообращения, при ухудшении состояния — дальнейшее снижение МК.